Diplomado En Aeromedicina Y Transporte
De Cuidados Críticos
Alumno: José Guadalupe Ramírez Dimas
09 De Marzo Del 2019
Guadalajara Jalisco México
Profesor titular: LE.FP.C Ricardo Rangel
Chávez
Director: Jaime Charfen.
Tema: Resumen Emergencias
Cardiovasculares
Resumen Emergencias
Cardiovasculares
Crisis hipertensiva
La
hipertensión arterial es una de las enfermedades más comunes en nuestro medio y
constituye la primera causa por consulta por el servicio de urgencias. Se
estima que 900 millones de hipertensos en el mundo, dos tercios viven en
países en vía de desarrollo. en américa
latina , se encontró en 2010 , una prevalencia de 13.4 %. Durante muchos años
se ha intentado definir valores fijos para clasificar la severidad de la
hipertensión arterial. Actualmente, se aceptan como valores normales la presión
arterial sistólica (PAS) inferior a 120
mmHg y PAD 80-89 e hipertensión arterial por encima de 140/80. El VII Joint
National Commnittee de hipertensión
arterial (2003) clasifico la HTA según
severidad en estadios 1 (140-159/90-99) y 2 (mayor 160/100).
Independientemente de la severidad se
calcula que el 1% tendrá una crisis hipertensiva en algún momento del curso de
enfermedad.
El
termino crisis hipertensiva se uso por primera vez en 1914 por Volhard y Fahr quienes la definieron como hipertensión
arterial severa acompañada de compromiso vascular cardiaco, cerebral y
renal que tenían una evolución fatal
culminando en infarto miocárdico, falla renal o isquemia cerebral.
La
gran mayoría de los pacientes con crisis hipertensivas tienen diagnostico
conocido de hipertensión arterial y refleja mal control ambulatorio por falta
de acceso a servicios médicos, mala adherencia al tratamiento por voluntad
propia o uso de drogas psicoactivas.
Fisiopatología.
La
crisis hipertensiva puede ocurrir en pacientes previamente hipertensos o como
fenómeno de nuevo y tanto con hipertensión arterial esencial como
secundaria. La razón para el aumento
agudo y severo de la presión arterial no
se conoce; la rapidez de sus inicios sugiere un factor detonante aun por
esclarecer. Parece haber un aumento
súbito de la resistencia vascular probablemente asociada a liberación de
factores vasoconstrictores. Este aumento subito de la presión arterial produce
daño endotelial con aumento de la permeabilidad, activación intravascular de la
cascada de la coagulación y depósito de fibrina, produciendo necrosis
fibrinoide de las arteriolas con posterior isquemia distal y más liberación de
sustancias vasoactivas perpetuando el ciclo vicioso de daño vascular.
Manifestaciones clínicas
Las
manifestaciones clínicas dependen del órgano implicado. Se sabe que el daño de
órgano blanco usualmente no aparece hasta que la presión diastólica sobrepasa a
los 130 mmHg. Sin embargo, parece que más importante que el valor absoluto de
las cifras tensionales, es la velocidad del aumento, por ejemplo, los pacientes
con hipertensión crónica es posible presentar PAS mayor 200 o PAD mayor de 150
sin tener síntomas.
Enfoque clínico
En
el examen físico se debe medir la presión arterial en ambos MMSS con un
brazalete de tamaño adecuado, evaluar los pulsos en las extremidades, auscultar
tórax en búsqueda de edema pulmonar y taquicardia o galope, auscultar el
abdomen buscando soplos y hacer una evaluación neurológica completa. Luego de
esta evaluación inicial, si se llaga al diagnóstico de emergencia versus
urgencia hipertensiva, se puede tener una idea sobre el órgano blanca
comprometido para así solicitar los exámenes complementarios pertinentes.
Manejo medico
La
mayoría de los pacientes no tienen signos de daño de órgano blanco, por lo tanto,
no requieren una reducción rápida de la
presión arterial. La presión arterial se
debe disminuir en 24 a 48 Hrs y esto se puede hacer con tratamiento oral. Sin embargo, los pacientes con emergencia
hipertensiva si necesitan disminuir la presión arterial más rápidamente, en un
lapso de 6 Hrs. Los pacientes con crisis
hipertensiva pueden estar falsos de volumen y se debe de buscar signos de
deshidratación para adicionar líquidos intravenosos
y evitar hipotensión con el manejo médico.
Una vez
se estabilice la presión arterial se debe iniciar medicamentos orales y
disminuir lentamente la infusión. La elección de los medicamentos se debe basar
en el órgano comprometido.
Situaciones especiales
Disección de aorta.
Siempre
se debe de considerar en pacientes con dolor torácico y cifras tensionales
altas. La propagación de la disección depende de la presión arterial y la
frecuencia cardiaca. Así que el uso de
solo un vasodilatador no es apropiado por el riesgo de taquicardia refleja. Un
antagonista beta-adrenérgico y un vasodilatador constituyen el tratamiento óptimo. Por ejemplo, nitro prusiato más metoprolol o
labetalol.
Accidentes cerebrovasculares
La
mayoría de pacientes con isquemia cerebral presentan cifras tensionales altas
que protegen la zona viable alrededor del territorio comprometido. Por lo tanto,
no se debe ser agresivo en bajar la presión arterial en estos pacientes salvo
cifras superiores a 220/120.
Hipertensión postquirúrgica
Las
complicaciones asociadas van desde hemorragia en el sistema nervioso central,
isquemia miocárdica o cerebral, arritmias, falla de anastomosis y sangrado. Las
cirugías más frecuentes complicadas por hipertensión arterial son
cardiotorácicas, de cabeza y cuello y neuroquirurgicas. El tratamiento incluye
manejo apropiado de ansiedad y dolor antes de adicionar antihipertensivos. Si
persisten cifras tensionales se debe adicionar un antihipertensivo de corta
duración como el labetalol.
Arritmias ventriculares en el servicio
de urgencias
Las arritmias ventriculares son sin duda
alguna, el grupo de trastornos del ritmo más temido por la mayoría de los
médicos y por el persona de la salud en general. Este temor nace del hecho de
que cierto tipo de arritmias ventriculares están relacionadas con un alto
riesgo de muerte para el paciente que las padece. Comprenden un diverso grupo
de trastornos del ritmo que van desde la despolarizaciones ventriculares
prematuras (también conocidas como extrasístoles ventriculares) hasta la
fibrilación ventricular. El significado
clínico y pronóstico de dichas alteraciones dependerá no solo del tipo de
arritmia y de su forma de presentación, sino que además las condiciones de base
del paciente, las enfermedades concomitantes y muy especialmente de la función
ventricular al momento de la aparición del trastorno del ritmo.
Evaluación inicial
La
evaluación inicial en el servicio de urgencias deberá enfocarse en algunos
puntos esenciales, los cuales se valoraran siempre y ojala en forma sistemática
en todo paciente que consulte con una arritmia que se sospeche pueda tener un
origen ventricular.
El
primero de los es determinar la estabilidad hemodinámica del paciente, para
definir rápidamente una estrategia de tratamiento adecuada en caso de que esta
se encontrase asociada a colapso circulatorio.
En
segundo término, si la estabilidad hemodinámica así lo permite, deberá
establecerse un diagnostico etiológico probable y desacuerdo con este
determinar la mejor estrategia terapéutica a instaurar.
En
tercer lugar se buscara siempre las posibilidades causas desencadenante de la arritmia,
con el fin de corregirlas de ser posible.
Y
por último, deberá implementar el tratamiento inicial adecuado, determinar la
necesidad de hospitalización de nuestro paciente, el nivel de complejidad en el cual deberá ser
internado y la necesidad de interconsulta por personal altamente especializado
en el manejo de los trastornos del ritmo.
Si
el paciente, luego de ser evaluado en forma rápida y oportuna, es rotulado como
inestable hemodinamicamente, se debe proseguir el enfoque terapéutico de acuerdo
a las guías de reanimación y realizar cardioversión eléctrica en modo sincrónico
en caso de tratarse de una arritmia regular, o desfibrilación en caso de
tratarse de un trastorno del ritmo que sea tan irregular que impida la adecuada
sincronización con los complejos QRS.
Complejos ventriculares prematuros (CVP)
Se
caracterizan por la aparición prematura de un complejo QRS cuya morfología es
anormal y que tiene una duración que generalmente excede los 120 milisegundos.
La inscripción de la onda T en estos complejos es usualmente de mayor tamaño
que durante los latidos sinusales y suele dirigirse en dirección opuesta a la
deflexión predominante del complejo QRS. Al tratarse de un complejo prematuro a
nivel ventricular no existe una onda P precedente a dicho complejo que este
explicando su aparición y de estar
presente no tendrá una relación de causalidad con el latido ventricular
subsiguiente. Sin embargo, siempre que exista una P precediendo a un complejo
QRS sugestivo de ser ventricular, deberá plantearse la posibilidad de que se
trate de una extrasístole supra ventricular conduciendo con fenómeno de
aberrancia.
Desde
el punto de vista del reconocimiento electrocardiográfico, cuando un complejo
prematuro se origina a nivel del ventrículo derecho tendrá morfología de
bloqueo de rama izquierda; mientras que si el foco se dispara desde el
ventrículo izquierdo la morfología será de bloqueo de rama derecha. El termino
bigeminismo hace referencia a un trastorno del ritmo en el cual un latido
normal se intercala siempre con un complejo prematuro. Se llama trigeminismo si
cada 2 latidos sinusales se inscriben un complejo prematuro ventricular y cuadrigeminismo
en caso de presentarse un complejo prematuro después de cada 3 latidos
sinusales.
Desde
el punto de vista clínico los latidos ventriculares prematuros pueden acompañarse
de síntomas como palpitaciones, malestar en el cuello o en el tórax lo cual
puede ser explicado por la mayor fuerza de contracción del latido post extra
sistólico. Otra queja frecuentemente por
parte de los pacientes es la sensación de parada cardiaca momentánea,
ocasionada por la pausa que sigue a la extrasístole. Los latidos ventriculares
prematuros cuando son muy frecuentes y si se presentan en los pacientes que
tienen enfermedad cardiaca establecida pueden producir síntomas de angina,
hipotensión o incluso falla cardiaca franca. Durante el examen físico puede
notarse que el latido prematuro frecuentemente se acompaña de una alteración en
la intensidad de los ruidos cardiacos, algunas veces con la perdida de la
auscultación del seguro ruido , y asociado puede encontrarse una disminución o
incluso ausencia del pulso radia.
En
aquellos pacientes con enfermedad cardiaca estructural especialmente aquellos
con cardiopatía isquémica, la presencia de latidos ventriculares prematuros frecuentes,
espásticamente más de 10 latidos
prematuros por hora se ha considerado como un predictor de riesgo para el
desarrollo de taquicardia ventricular y muerte subida cardiaca. Si el paciente no ha tenido episodios de
sincope o sincope cercano, no hay signos de compromiso hemodinámico y no hay
evidencia de arritmias ventriculares más complejas (taquicardia ventricular por ejemplo) , podrá
enviarse para continuar su evaluación en forma ambulatoria por medicina
interna o cardiología clínica.
La
educación del paciente , la compresión por parte del mismo de que tiene una patología
benigna que no amenaza su supervivencia generalmente, conlleva a una mejoría
importante en la percepción de los síntomas atribuibles a los latidos
ventriculares prematuros .
Deberá
tenerse siempre en cuenta la recomendación a dichos pacientes en cuanto a la
necesidad de evitar todas aquellas sustancias que puedan comportarse como
irritantes del sistema eléctrico cardiaco, especialmente las bebidas oscuras
(cola, café, te, etc) las llamadas bebidas energizantes y el alcohol.
Ritmo idioventricular acelerado
Se
denomina a la presencia de un ritmo que,
como su nombre lo indica, se origina a nivel de los ventrículos. La frecuencia ventricular
por lo general se encuentra entre 60 y
100 latidos por minuto (LPM). Algunos autores hablan de frecuencias de hasta
110 latidos por minuto, con lo cual se superpone con las frecuencias que
clásicamente definen la taquicardia ventricular.
En forma usual ritmo idioventricular suele
encontrarse unos 10 latidos alrededor de la frecuencia sinusal, por lo que el
control del ritmo cardiaco fluctúa entre estos dos sitios con actividad
marcapaso que compiten entre sí. Es por tanto común observar latidos de fusión ocurriendo
tanto al comienzo como en la terminación del ritmo idioventricular, durante los
momentos en que ambos sitios con actividad marcapasos compiten por comandar la
actividad ventricular.
El
inicio de esta arritmia es generalmente gradual (no paroxístico) y ocurre
cuando la frecuencia del ritmo idioventricular supera la frecuencia del nodo
sinusal. El inicio del ritmo ectópico también puede darse luego de una
contracción ventricular prematura.
La
terminación del ritmo idioventricular suele ser también gradual, bien sea por
que el nodo sinusal aumenta su velocidad de disparo y toma el control, o porque
el foco ectópico ventricular disminuya la suya cediendo el comando del ritmo.
En aquellos pacientes que cursan un evento coronario agudo, esta arritmia suele
ocurrir en el momento en que se presenta el fenómeno de reperfusion de una
arteria ocluida y puede ser documentado también durante las maniobras de
resucitación Cardio-cerebro –pulmonar.
Taquicardia ventricular
Es
aquel ritmo que se origina distal a la bifurcación de haz de his, bien sea en
el tejido especializado de conducción, en el musculo ventricular o en
ambos. La frecuencia cardiaca mínima
para hablar de taquicardia ventricular varia., dependiendo de los autores,
entre 100 y 110 LPM y su duración mínima debe ser de 3 latidos. Los complejos QRS que conforman esta
taquicardia suelen ser anormales, con una duración superior a 120 milisegundos,
el vector ST-T esta en oposición a la deflexión mayor de QRS. Al igual que en
los complejos ventriculares prematuros, la actividad auricular podrá ocurrir en
forma independiente a la ventricular ocasionando disociación auricolo ventricular
(AV) en el cual las aurículas van por un lado y los ventrículos por otro. O por el contrario, podrá ocurrir que haya
trasmisión retrograda del impulso
eléctrico de los ventrículos hacia las aurículas a través del sistema de
conducción normal logrando la captura de estas (fenómeno que se observa por lo menos
en el 25% de los sujetos) manteniéndose así una relación AV 1 a 1 (asociación
auricolo ventricular ), lo cual a veces confunde a los médicos y los lleva a la
realizar el diagnostico inadecuado de un
origen supra ventricular de la arritmia.
La
taquicardia ventricular suele clasificarse con base en su duración y en la
tolerancia hemodinámica asociada o con respecto a su morfología de presentación. La taquicardia ventricular no sostenida
tendrá entonces una duración menor a 30 segundos y no producirá colapso
hemodinámico en el paciente.
La
respuesta al masaje del seno carotideo
puede ayudarnos en el servicio de urgencias con la diferenciación entre TV y
TSV. En caso de TSV cuyo mantenimiento dependa del nodo AV. El masaje del seno
carotideo puede terminar la taquicardia,
lo cual es muy raro en casos de TV. En
caso de tratarse de una TSV
independiente del nodo AV, la disminución de la respuesta ventricular secundaria al masaje permite
apreciar con mayor claridad las señales auriculares (ondas de Flutters, ondas P ectópicas, etc)
sugiriendo el diagnostico de un tipo específico de TSV o incluso puede hacer evidente la disociación AV.
La duración de QRS en el plano frontal puede
sugerir el origen ventricular de una taquicardia. Un QRS de más de 140
milisegundos en presencia de morfología de bloqueo de rama derecha o de 160
milisegundos con morfología de bloqueo
de rama izquierda favorece el diagnostico de taquicardia ventricular. Si se
tiene morfología de bloqueo de rama derecha
y en la derivación V1 hay una onda R con doble pico, especialmente si el
primero es más alto que el segundo, se considera un hallazgo sugestivo de Tv.
Si
la morfología del QRS durante taquicardia es de bloqueo de rama izquierda , la
presencia de los siguientes de los siguientes hallazgos sugieren un origen
ventricular :
1. Onda
R inicial mayor a 30 mseg de duración en V1 o V2
2. Presencia
de una muesca en la pendiente descendente de la onda S en las derivaciones V1 o
V2.
3. Duración
igual a mayor a 70 milisegundos desde el comienzo del complejo QRS hasta el nadir de la S o del QS en V1 y en
V2.
4. Presencia
de cualquier onda Q en V6.
Manejo de la taquicardia ventricular
Los anti
arrítmicos más utilizados en la
taquicardia ventricular son la
amiodarona, la procainamida y la lidocaína, usualmente administradas en un bolo
inicial y seguidas de una infusión
intravenosa del medicamento. Esta misma es el fármaco más utilizado actualmente, se encuentra recomendado como
primera elección. Se utiliza en dosis de 150 mg en bolo, usualmente para
pasarlos en mínimo 10 min , (15 mg/min) y
posteriormente a esto se deja una
infusión de amiodarona a 1.0 mg/min por 6 Hrs y luego a 0.5 mg/min por 18 hrs más. Esta infusión puede repetirse por varios días
en caso de ser necesario. La infusión se puede preparar así: 6 ampollas de
amiodarona en 500cc de DAD al 5% y se pasan a razón de 34cc/h por las 6
primeras hras y luego a 17 cc/h por las
siguientes 18hrs. Si la taquicardia no
termina o hay recurrencia de la misma, podrán a su vez administrarse bolos
extras de 150 a 300mg. Si la arritmia no responde a la terapia farmacológica,
podrá considerarse la realización de una cardioversión eléctrica. Esta deberá llevarse a cabo además en todos
los pacientes que se presenten con evidencia de colapso hemodinámico
(hipotensión, choque , angina, signos de falla cardiaca secundarios a la
arritmia o síntomas de hipoperfusión cerebral).,
La
meta de la terapia a largo plazo es prevenir la recurrencias de la arritmia y
la muerte súbita. Dependiendo de las características de presentación de la TV ,
el compromiso , hemodinámico que ellas
generen y la función ventricular de base del paciente, cambiaran el tratamiento
que este deba recibir.
La
utilización de un cardiodesfribilador (CDI) se recomienda en aquellos pacientes
con episodios de TV no sostenida, que tienen una función ventricular menor al 40% pero superior al 35%
y en quienes sea posible la inducción de TV sostenida durante un estudio
electrofisiológico.
Fibrilación ventricular
Esta
se puede describir como un ritmo caótico originario en los ventrículos, en cual
no permite la generación de una concentración cardiaca efectiva y que lleva a
la muerte en los minutos siguientes si esta arritmia no puede ser terminada.
Desde
el punto de vista electrocardiográfico
la FV se reconoce por la presencia de ondulaciones irregulares, que tienen
contorno y amplitud variables. No puede distinguirse en esta arritmia el
complejo QRS, el segmento ST ni la onda T.
En algunas ocasiones, especialmente cuando la FV lleva ya algunos
minutos de establecida de las ondas puede ser tan fina (menor a 0.2 mV) que podría confundirse con
una asistolia.
Suele
presentarse como un evento terminal asociado a síndromes coronarios agudos, administración
de ciertas medicaciones anti-arrítmicas (efecto Pro arrítmico), hipoxia,
acidosis, post cardioversión, estimulación ventricular competitiva o en casos
de conducción muy rápida a los ventrículos a través de una vía accesoria (como
en el caso de una fibrilación auricular en un paciente con síndrome de Wolff
parkinson White).
DISFUNCIONES DE PROTESIS VALVULARES
CARDIACAS
El uso
de prótesis para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad cardiaca empezó a
principios de la década de los sesenta, inicialmente con el uso de prótesis biológicas
por Braunwald y Morrow y poco tiempo después con la introducción de las prótesis
mecánicas por stary Edwards.
Tipos de disfunción protésica:
Las válvulas
pueden fallar por deterioro estructural, disfunción no relacionada con la
estructura protésica, trombosis valvular y por infección (endocarditis de válvula
protésica).
Deterioro estructural:
Las prótesis
valvulares cardiacas tienden a mostrar deterioro estructural con el paso del
tiempo. Este fenómeno es más pronunciado
en las prótesis biológicas y en las
primeras generaciones de prótesis mecánicas, pero es un evento prácticamente inexistente
en las prótesis mecánicas mas recientes.
Estas pueden fallar por muchos factores como son el tiempo después de la
implantación, la edad del receptor, la generación de la prótesis, e incluso la posición
en la que está implantada la válvula
(mitral o aortica).
Por las
consideraciones anteriores es imperativo hacer un seguimiento adecuado a los
pacientes portadores de prótesis biológicas, el cual debe constar de
ecocardiograma y evaluación medica al menos una vez al año, con el fin de
establecer el mejor momento para programar la reintervencion y de esta manera
disminuir los riesgos.
Deterioro no estructural:
Está
relacionado con la aparición de pannus, fugas para valvulares, desproporción
paciente-protesis y hemolisis con anemia
secundaria. La formación de pannus es un fenómeno infrecuente que ocurre en válvulas
mecánicas y biológicas por igual y consiste en la aparición de un tejido de
aspecto fibroso que empieza a crecer en la región perianular y termina por
obstruir en forma importante el orificio valvular. Con el paso del tiempo, el alto estrés al que
se someten las prótesis con mismatch genera deterioro estructural de la prótesis.
Trombosis valvular protésica:
Es una
de las complicaciones más serias que puede tener un paciente con prótesis
valvular, más frecuente prótesis mecánica.
Su presentación es de tipo agudo, con obstrucción subida del orificio
valvular y la consecuente falla cardiaca y el embolismo a la circulación periférica
o la circulación cerebral. Cuando la evolución
es lenta y la aparición de los síntomas es paulatina se debe sospechar más bien
la presencia de pannus. Las guías internacionales recomiendan la anticoagulación
por lo menos durante los primeros tres meses después del implante de una prótesis
biológica, tiempo en el que transcurre
la endotelizacion de las superficies alrededor de la válvula y del
material de sutura.
En general,
las prótesis localizadas en el lado derecho del corazón son más susceptibles de
trombosis comparadas con las izquierdas y cuando se evalúan aisladamente el
lado izquierdo, se encuentra que es más común la trombosis de las prótesis
mitrales. La presentación clínica de una trombosis valvular protésica puede ser
por obstrucción o insuficiencia de la prótesis y la sintomatología está dada
por falla cardiaca que se agrava en forma progresiva.
Diferencias entre disnea cardiaca y
disnea pulmonar
Con los
datos de la historia clínica completa no fuera posible definir bien el originan
de la disnea, puede optarse por pruebas
como el péptido natriiuretico cerebral y la prueba de esfuerzo cardiopulmonar
si las condiciones del paciente lo permiten.,
Web-grafia.
GRUPO MEDICO DE CLINICA
CARDIOVASCULAR. (2013-2014). URGENCIAS
CARDIOVASCULARES. MEDELLIN-COLOMBIA:
CLINICA CARDIOVASCULAR.
No hay comentarios.:
Publicar un comentario