RESUMEN PRINCIPALES EMERGENCIAS LACTANTES

Diplomado En Aeromedicina Y Transporte De Cuidados Críticos

Alumno: José Guadalupe Ramírez Dimas

19 De Mayo Del 2019

Guadalajara Jalisco México

Profesor titular: LE.FP.C Ricardo Rangel Chávez

Director: Jaime Charfen.

Tema: Resumen: Emergencias Lactantes

REANIMACION CARDIO PULMONAR AVANZADA EN LACTANTES Y NIÑOS

La parada cardiorrespiratoria  (PCR) se define como la interrupción brusca, generalmente inesperada y potencialmente reversible  de la respiración espontánea y de la actividad mecánica del corazón.

Reanimación cardiopulmonar avanzada

Técnicas y maniobras que incluyen la RCP-A

1.    Vía área: apertura instrumental y ventilación

2.    Masaje cardiaco, igual que en la RCP básica.

3.    Vías de infusión y administración de fármacos y fluidos

4.    Diagnóstico y tratamiento de arritmias

Todas las técnicas y maniobras se pretende que se realicen simultáneamente.

1.    Vía área: apertura instrumental y ventilación:

En los lactantes y niños, en los que la principal causa de PCR son las enfermedades respiratorias, es fundamental asegurar una vía aérea permeable y una ventilación eficaz.

1.1 apertura de la vía aérea

1.1.1     apertura de la vía aérea, mediante la maniobra frente-mentón, o si se trata de un traumatismo intentar realizarla solo mediante la maniobra de tracción o la elevación mandibular pero si no es posible, también con una cuidadosa maniobra  frente-mentón, ya que la ventilación es prioritaria.

1.1.2      Colocación de la cánula orofaringea

La cánula orofaringea impide que la lengua se prolapse. Para calcular el tamaño adecuado, la cánula se colocara sobre la mejilla, debiendo  elegir aquella cuya longitud sea igual a la distancia entre los incisivos superiores y el Angulo mandibular.

La cánula orofaringea  no se debe utilizar en pacientes conscientes o agitados ya que puede inducir el vómito, con el riesgo  asociado de aspiración broncopulmonar.

En el lactante se introducirá directamente con la convexidad hacia arriba, utilizando un depresor o la pala de laringoscopio para deprimir la lengua y evitar el desplazamiento de esta hacia atrás. En el niño, se introduce igual que en adulto.

1.1.3     aspiración de secreciones: se deben de aspirar por el siguiente orden: boca, faringe (directamente y a  través de la cánula), y nariz. la presión del sistema de aspiraciones en los niños pequeños no debe superar los 80-120 mmHG.

1.1.4     Ventilación con bolsa y mascarilla

Previamente a la intubación se debe ventilar siempre con bolsa y mascarilla, con la concentración de oxigeno lo más elevada posible.

Mascarilla facial: la mascarilla adecuada es aquella que proporciona un sellado hermético en la cara, desde el puente de la nariz hasta la hendidura de la barbilla, cubriendo  la nariz y la boca. En los lactantes menores de 6 meses se utilizara mascarillas redondas; de los 6 a los 12 meses pueden ser redondas o triangulares y a partir de esa edad deben ser triangulares. Deben ser transparentes, para poder observar el color de los labios así como si se produce regurgitación de contenido gástrico.

 Técnica de ventilación con bolsa y mascarilla

a)    Apertura de la vía aérea

b)    Introducir la cánula orofaringea adecuada

c)    Elegir y colocar una mascarilla del tamaño apropiado, colocándola sobre la cara bien ajustada.

d)    Colocar los dedos de la mano izquierda de la siguiente forma; pulgar sobre la zona nasal de la mascarilla, el índice sobre la zona mentoniana y el resto de los dedos debajo del mentón, manteniendo la elevación de la mandíbula. Con la otra mano manejaremos la bolsa de reanimación, insuflando el volumen suficiente que permita movilizar el tórax, debiendo evitarse la hiperventilación.

e)    La frecuencia de ventilación variara de 12 a 20 resp/min, desde adolecentes a lactantes. La ventilación con bolsa y mascarilla puede ser tan afectiva como la ventilación a través del  tubo endotraqueal por periodos de tiempo.

Intubación endotraqueal

Durante la rcp, la intubación endotraqueal se efectuara por vía orotraqueal.

Selección del material esencial para la intubación endotraqueal

a)    Tubo endotraqueal. El n° de tubo endotraqueal  (calibre interno en mm) esta descrito en la tabla correspondiente. Siempre se deben preparar un tubo de calibre inmediato superior y otro inferior, por si fueran necesarios. en los lactantes y niños menores de 8 años se utilizaran  habitualmente tubos sin balón.  En los mayores de 8 años el balón se inflara con el mínimo volumen necesario  para que no haya fuga  aérea, evitando siempre que la presión de inflado sobrepasa los 20cmH2O.

Secuencia de intubación endotraqueal

a)    Ventilar con bolsa y mascarilla y oxígeno a la mayor concentración posible, intentando conseguir una oxigenación adecuada antes de la intubación.

b)    Monitorizar electrocardiograma (ECG) y pulsimetria.

c)    Intubación endotraqueal, vía orotraqueal. si el paciente está en parada cardiorrespiratoria, el masaje cardiaco no se debe interrumpir más de 30seg para realizar la intubación.

Masaje cardiaco

Se deben realizar 100 compresiones por minuto con la relación masaje cardiaco/ ventilación de 15/2. Si estamos ventilando con bolsa y mascarilla debe haber sincronización del masaje cardiaco con la ventilación, es decir, pararemos momentáneamente de dar masaje cardiaco mientras se dan las 2 ventilaciones.  Si el paciente esta intubado no es necesario la sincronización entre el masaje y la ventilación.

Líquidos

La expansión con líquidos en la PCR está indicada en 2 situaciones: la actividad eléctrica sin pulso y la sospecha de PCR producida o acompañada por hipovolemia. se administraran soluciones de cristaloides , como el suero salino fisiológico y el ringer lactato, en forma de cargas de bolos de 20ml/kg tan rápidamente como sea posible , preferentemente en menos de 20min , repitiéndose dichos bolos si es preciso.

Diagnóstico y tratamiento de arritmias en la PCR

El diagnóstico del ritmo cardiaco durante la RCP pediátrica se puede realizar mediante la monitorización del ECG con las palas del desfibrilador o con electrodos autoadhesivos conectados a un monitor de ECG o al desfibrilador. La monitorización con las palas del desfibrilador es más rápida pero impide realizar simultáneamente el masaje cardiaco, por lo que solo se utilizara por el diagnóstico inicial.

Las arritmias más frecuentes en la PCR en el niño.

La asistolia es la arritmia más frecuente y de peor pronóstico. La AESP se puede producir por hipovolemia, como puede ocurrir en los traumatizados graves y shock séptico o situaciones de aumento brusco de la presión intratoracica como neumotórax a tensión o el taponamiento  cardiaco. Aunque también con menor frecuencia también se puede presentar en el contexto  de intoxicación, hiperpotasemia e hipotermia % . La FV y TV sin pulso, ocurre en un 10-20% de las  PCR, fundamentalmente en niños con cardiopatías congénitas y en adolescentes. Sin embargo, su pronóstico puede ser ostensiblemente mejor que el de la asistolia si disponemos con rapidez de un desfibrilador , ya sea manual o semiautomático.

Tratamiento de las arritmias en la RCP pediátricas

Las arritmias que provocan PCR pediátrica se dividen en 2 grupos:

-          Ritmos desfibrilables (FV y TV sin pulso) en los que es preciso realizar una desfibrilación inmediata a la que se asociara  amiodarona si no remite solo con desfribrilacion.

-          Ritmos no desfibrilables: asistolia, bradicardia grave, AESP, Bloqueo completo.

Si se trata de una bradicardia con importante compromiso hemodinámico, no hay respuesta a la ventilación con oxígeno al 100% y la frecuencia es menor de 60lat/min. El tratamiento será el mismo que el de la asistolia. Si la bradicardia persiste o la respuesta es solo transitoria aunque con pulso, se debe considerar iniciar una perfusión de adrenalina a comenzando con 0.1 mic/kg/min o de isoproterenol a 0.01-0.5 mic/kg/min.

 Los espasmos del sollozo: se da en lactantes y en preescolares, típicamente se produce entre los 6 y los 18 meses de edad para desaparecer con posterioridad. Existen dos formas clínicas:

1)    Episodios cianóticos: los episodios de llanto intenso terminan con una crisis de apnea y cianosis que finaliza con leve pérdida de conciencia y laxitud generalizada. solo esporádicamente  se acompaña de clonias o espasmos al final del episodio. Este dura escasos minutos y se recupera totalmente. si se explorase durante el episodio nos encontraríamos con una taquicardia sinusal.

2)    Episodio palidos: son menos frecuentes. ante caídas leves, a veces con pequeñas herida, el niño se asusta, da un grito y de inmediato aparece el episodio sincopal con pérdida de la conciencia y el tono muscular, que se siguen de clonias y espasticidad de muy escasa duración. El paciente se recupera completamente de inmediato.

En general no precisan de medicación y tras tranquilizar a los padres explicando bien el proceso, y advirtiendo que no es raro que se repita, se soluciona el problema. Si el episodio  dominan las manifestaciones convulsivas debe ser valorado por neurología infantil.

De origen cardiaco

Son mucho menos frecuentes que en el adulto, pero la importancia de descartarlos radica en su potencial gravedad. Se produce al disminuir el gasto cardiaco y, como consecuencia, el flujo cerebral.

-          Arritmias. Pueden ser bradi o taquiarritmias. Las más frecuentes son las segundas, asociadas generalmente a cardiopatías congénitas o a fármacos. Debemos recordar que la detección de una arritmia no siempre se correlaciona con la clínica del paciente.  

-           Defectos anatómicos. Suelen deberse a una obstrucción al flujo de salida del ventrículo  izquierdo, y con menor frecuencia, del derecho. no suele haber pródromos y muchas veces se relacionan con esfuerzo físico.

-          Disfunción miocárdica. son excepcionales. puede verse en casos de miocarditis o coronariopatías con afectación severa. Puede aparecer cardiomegalia y un ritmo de galope (si desaparecer en sedación es normal en el adolecente).

No cardiogénico

-          Crisis convulsivas

-          Procesos neurológicos ocupantes de espacio: hematoma, tumor, abscesos  ( graves pero infrecuentes).

-          Migraña

-          Accidentes cerebro-vasculares

-          Metabólico: se pueden deber a hipoglucemia, hipocalcemia o alteraciones hidroelectrolíticas, secundarias a diversas enfermedades.

-          Psiquiátrico o pseudosincope.

-          Inducidos por droga

Dolor origen respiratorio: tras confirmar el diagnóstico, se ingresara aquella patología que cumpla criterios de ingreso hospitalario.

Dolor de origen cardiaco: si existe sospecha de pericarditis, se iniciara tratamiento con AINE y se ingresara en planta para completar el estudio y vigilar la respuesta al tratamiento. Ante la sospecha de un defecto estructural como, por ejemplo, PVM, se derivara a consultas externas de cardiología para estudio. Si existe datos sugestivos de isquemia, y estamos en fase aguda, se ingresara en la unidad de cuidados intermedios, para monitorizar y tratamiento específico. Si no hay datos agudos pero si una historia pasada sugestiva y signos indirectos en el EKG, se ingresara en planta de cardiología para completar examen.

Dolor de origen digestivo: se derivara para completar pruebas específicas a CCCEE digestivos. si los episodios son muy intensos o repetidos, se puede poner tratamiento empírico a la espera. Si se asocia a un cuadro de malnutrición severa, se hará ingreso hospitalario.

Dolor origen psicosomático: si el episodio es muy intenso, o si es muy repetitivo, puede ser necesario tratamiento con ansiolíticos de forma puntual y por un tiempo siempre limitado. Si es un cuadro muy limitante, debemos derivarlo para valoración al equipo de salud mental correspondiente.

Insuficiencia respiratoria aguda

La IRA es la causa más frecuente de riesgo vital en pacientes pediátricos. Diversas estadísticas demuestran que el síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA) y la insuficiencia respiratoria aguda hipoxemia son responsables del 2.7 y 4.4 % de total de admisiones en la unidad de cuidados intensivos respectivamente y explican 8-16 % respectivamente del total de días en la UCI.

El niño presenta una especial susceptibilidad al fracaso respiratorio debido a una serie de peculiaridades anatómicas y funcionales , más acentuadas cuanto más pequeña es el niño , entre las que se encuentran : disminución de la capacidad residual funcional  (CRF) , menor número de unidades de intercambio (bronquiolos y alveolos ) y menor calibre de la vía aérea, menor desarrollo de los músculos  intercostales, caja torácica más delgada y por tanto menos resistente , inmadurez del centro respiratorio y un alto consumo de O2 , con un transporte dificultado por la existencia de hemoglobina fetal (con una P50 disminuida ) y por la anemia fisiológica del lactante.

IRA en el niño.

La frecuencia de las causas específicas varían en función de la edad: en el neonato son más frecuentes la enfermedad de membrana hialina, el síndrome de aspiración de meconio, las malformaciones fetal. En el lactante y hasta los dos años de vida, las neumonías y la persistencia de la circulación fetal. En el lactante y hasta los dos años de vida, las neumonías, generalmente víricas, las cardiopatías congénitas y los cuadros obstructivos, tanto altos como bajos, son las causas más  probables de IRA. En el niño de más edad predominan las neumonías y las crisis asmáticas. Prácticamente todas las causas de insuficiencia respiratoria aguda pueden incluirse en alguno de los siguientes grupos:

-          Enfermedades del sistema nervioso central: drogas, infecciones, pos infecciones, alteraciones metabólicas , malformaciones , traumatismo.

-          Enfermedades neuromusculares.

-          Alteraciones de la función pulmonar: de la pared torácica o de la pleura.

-          Alteraciones de las vías aéreas: superiores e inferiores

-          Alteraciones del parénquima pulmonar

-          Malformaciones pulmonares congénitas

-          Malformaciones vasculares pulmonares.

Las manifestaciones clínicas de la IRA son muy variadas. Pueden estar relacionadas con la enfermedad causal, con la hipercapnia y con la hipoxia.

Síntomas dependientes de la localización de las alteraciones básica

En  casos de IRA de origen neurológico y/o muscular, el niño alternara periodos de apnea e hiperpnea (respiración de cheyne-stokes) y tendrá respiraciones superficiales por disminución del esfuerzo respiratorio. Si el compromiso respiratorio se encuentra en vías aéreas superiores, predominara el estridor inspiratorio y/o espiratorio, la afonía, la ronquera, la hiperextensión cervical y el tiraje supraesternal e intercostal. Cuando se afectan sobre todo las vías aéreas inferiores habrá espiración alargada, sibilantes y tiraje subcostal, intercostal y supraesternal.  En los casos en que también se compromete el parénquima pulmonar aparecen crepitantes y disminución del murmullo vesicular. Si existe derrame pleural habrá matidez e hiper-resonancia en caso de neumotórax.

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal, a las alteraciones fisiológicas resultantes y al mantenimiento de una oxigenación tisular compatible con la vida.

Medidas generales

1.    Restaurar y mantener permeable la vía aérea.

-          Tubos nasofaríngeos, tubos orofaríngeas o intubación traqueal, cuando sea necesario.

-          Fluidificación, aspiración de secreciones y fisioterapia respiratoria. Es importante corregir la deshidratación y asegurar una buena humidificación.

2.    Mantener una adecuada oxigenación :

La oxigenoterapia está indicada siempre que se sospeche o se comprueba la hipoxemia con cifras de PaO2 menor de 60 mmHg y Sao2 < 90% . El O2 puede administrarse mediante medios sencillos  (cánulas o puntillas nasales, mascarillas faciales, carpas, incubadoras y tiendas) o en casos de IRA grave, mediante ventilación mecánica no invasiva (VMNI) e invasiva. el objetivo es mantener una saturación de O2 > 94% (PaO2 > 80mmHG , previniendo y reduciendo  la hipoxia , aportando una cantidad adecuada de O2 a los tejidos y disminuyendo el trabajo cardiopulmonar . la ventilación mecánica convencional estaría indicada en casos de apnea espontanea o inducida farmacológicamente y en insuficiencia respiratoria grave . habrá que valorar siempre previamente la ventilación no invasiva.

Corregir la acidosis

-          Respiratoria: mejorando la ventilación con o sin ventilación mecánica.

-          Metabólica : mejorando la perfusión y oxigenación de los tejidos y administrando bicarbonato si PH<  7.20 con una ventilación eficaz,

Mantener un gasto cardiaco adecuado y evitar la anemia

Tranquilizar al niño y mantenerlo semiincorporado o sentado con la cabeza en posición neutra, sin sedarlo si está respirando espontáneamente.

Mantener la temperatura corporal, entre 36-37 °C, ya que la hipertermia e hipotermia, aumentan el consumo de oxígeno.

Inicialmente, mantener en ayuno y evitar la distensión abdominal, para favorecer los movimientos respiratorios y evitar el riesgo de aspiración. Se aconseja utilizar una sonda nasogástrica, salvo cuando se sospeche obstrucción de la vía área superior.

SHOCK SEPTICO. SHOCK TOXICO. SHOCK ANAFLIACTICO.

Síntomas guía y signos explotarios

Diagnostico precoz, antes de presentar hipotensión arterial.

1.    Fiebre + petequias  (20 % de sepsis meningococicas no exantema).

2.    Hipotermia / hipertermia

3.    Taquicardia + vasodilatación / vasoconstricción.

4.    Taquipnea, hiperventilación, hipoxia.

5.    Signos de alteración de la perfusión:

-          Alteración del estado mental

-          Acidosis metabólica

-          Shock frio: relleno capilar enlentecido (> 2 seg), pulsos periféricos disminuidos, piel reticulada, extremidades frías.

-          Shock caliente: relleno capilar muy rápido (Flash), pulsos periféricos llenos y saltones, extremidades calientes.

-          Descenso de la diuresis: < 1cc / kg/ hora.

-          Hipotensión arterial (indica shock descompensado).

Diagnóstico: pruebas complementarias iniciales

-          Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda o leucopenia

-          Estudio de coagulación con dímeros  D: tiempos de coagulación alargados

-          Pruebas cruzadas con reserva de concentrado de hematíes y plasma

-          Bioquímica : para corrección de alteraciones iónicas (hipocalcemia) y metabólicas  (hipoglucemia)

-          Gasometría: hipoxemia y acidosis metabólica  (acidosis láctica).

-          PCR y procalcitonina: aumentadas

-          Estudio microbiológico: hemocultivo, urocultivos, cultivo y citoquimica de LCR.

Tratamiento

1.    Monitorización: pulsimetria, electrocardiograma, presión arterial, temperatura, diuresis (sondaje urinario), frecuencia cardiaca y respiratoria, nivel de conciencia, glucosa y calcio.

2.    Optimización vía aérea y oxigenación : intubación de intubación:

-          Aumento del trabajo respiratorio y /o hipoventilación

-          Inestabilidad hemodinámica. resucitación que precisa > 40 cc / kg de fluidos

-          Disminución del nivel de conciencia. estado premortal

-          Durante la intubación deben administrarse expansores de volumen por la existencia de hipovolemia absoluta o relativa y también habitualmente soporte inotrópico

3.    Acceso vasculares:

-          Canalización rápida de vía venosa periférica para administrar fluidos. Si no es posible se canalizara vía intraosea.

-          Canalizar vía venosa central para drogas inotrópicas (si no disponemos de ella pueden administrarse muy diluidas por vía periférica)

-          Canalización arterial para monitorización invasiva de la tensión en caso de shock establecido / refractario.

4.    Resucitación con fluidos : administración precoz (primeros 5 min)

-          Calidad: cristaloides (suero salino fisiológico) o coloides (seroalbumina 5% , dextranos).

-          Cantidad: bolos iniciales IV de 20cc / kg rápidos, vigilando signos de insuficiencia cardiaca, en ausencia de estos se pueden llegar a administrar hasta 200cc/kg en la primera hora, aunque habitualmente se requieren entre 40-60cc/kg.

-          Repetir dosis mientras se mantenga shock y hasta conseguir mejoría clínica (presión venosa central (PVC) de 10-12mm HG)

5.    Soporte hemodinámico:

-          Dopamina: 1. Elección. dosis: 510microgramos (mcg)/kg/min pudiendo llegar a 20mcg/kg/min.

-           En caso de no respuesta a dosis altas de dopamina usar como segunda droga:

-          Adrenalina (Ad) en shock  frio o noradrenalina (Na) en shock caliente.

-          Dosis inicial: 0.05-0.1 mcg/kg/min hasta 3 mcg/kg/min.

6.    Antibioterapia

7.    7.  Terapia con hidrocortisona; sospechar insuficiencia adrenal en shock con hipovolemia sin respuesta a catecolaminas en niños con historia de alteración  del SNC, tratamiento crónico con esteroides o purpura fulminante. Dosis: situación de estrés: 1-2 mg/kg. Shock: 50 mg/kg seguido de 50 mg/kg en perfusión de 24 Hrs.

8.    Corrección alteraciones hidroelectrolíticas y hematológicas (Cuagulopatias diseminada, trombopenia, anemia.

9.    Hemodiálisis /hemofiltracion: si oliguria /anuria que no responde a fluidos, adema pulmonar, necesidad masiva de fluidos o alteraciones metabólicas graves.

10. Otros cuidados:

-           Cuidados de purpura/petequias: si necrosis o síndrome compartimental valorar fasciotomias o amputaciones de miembros.

-          Cuidados gastrointestinales: nutrición enteral (sonda transpilorica) o nutrición parenteral (isquemia o edema intestinal, íleo paralitico, no tolerancia enteral…)

11. Nuevos tratamientos:

-          Concentrado de proteínas C: tratamiento coadyuvante de la Cuagulopatias. Dosis inicial: 100 UI*kg en 1 hora, posterior infusión continua 10 UI/kg/h.

-          Terlipresina: hipotensión refractaria a vasopresores. dosis 0.02 mg/kg cada 4 Hrs o perfusiones continua de 5-10 mcg/kg/h.

-          Factor VII activado: 90-120 mcg/kg, c/2.-2.5 (hasta 150 mcg/kg). Si no respuesta a 1° dosis se puede administrar a los  30min 2da dosis tras corregir otros parámetros analíticos: plaquetas >50.000, PH> 7.2.

-          Hemofiltracion con alto flujo: hasta 80-100cc/kg/h.

Shock toxico

El síndrome de shock toxico (SST) es una enfermedad producida por toxinas bacterianas que desarrollan en el paciente de forma aguda fiebre, eritrodermia generalizada e hipotensión arterial debido a la extravasación masiva de fluidos al intersticio por vasodilatación generalizada pudiendo llegar al fracaso multiorganico.

Etiología

Toxina 1 del síndrome de shock toxico (TSST-1) de cepas de staphylococcus aureus y toxina de streptococcus pyogenes.

Diagnóstico clínico

1.    Fiebre : igual o mayor de 38.9°C

2.    Exantema : eritrodermia macular difusa

3.    Descamación: principalmente en palmas, plantas y dedos del pie.,

4.    Hipotensión arterial

5.    Afectación clínica o analítica de 3 o + de los siguientes órganos:

-          Gastrointestinal : vómitos o diarreas

-          Muscular: mialgias intensas  o CPK aumentada.

-          Mucosas : hiperemia bucofaríngea , conjuntival o vaginal

-          Renal : BUN o creatinina aumentados , piuria esteril.

-          Hematológico: trombopenia < 1000.000.

-          Hepático : bilirrubina , GOT y GPT aumentadas

-          SNC: desorientación o alteración de la conciencia sin fiebre o hipotensión.

Caso probable: 4 de 5 criterios. Caso confirmado: 5 criterios. En el SST estreptocócico es frecuente la presencia de inflamación / infección / necrosis en tejidos blandos. En el SST estafilocócico es común la presencia de cuerpo extraño  en el lugar de la infección (tampón, SST menstrual). En ambos casos puede no existir foco infeccioso evidente o asociarse a infecciones más invasivas.

Diagnóstico diferencial

 Meningococemia, enfermedad de Kawasaki, rickettsiosis, escarlatina, sarampión, lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades mucocutaneas febriles.

Tratamiento:

-          Tratamiento del shock con fluidos y drogas vasoactivas tras medida de soporte vital.

-          Antibioterapia empírica: cloxacilina + clindamicina por vía parenteral a altas dosis .

-          SST estafilocócico: cloxacilina IV a dosis máxima. si sospecha de S. aureus meticilin resistente (raro) administrar vancomicina.

-          SST estreptocico: penicilina IV+ clindamicina IV.

-          Desbridamiento del foco infeccioso si lo hubiera

-          Inmunoglobulinas IV: en caso de no respuesta a otras medidas terapéuticas. diferentes regímenes de tratamiento, 150 -400 mg kg/día durante 5 días o una sola dosis de 1-2 g. kg.

Shock anafiláctico

Reacción adversa de hipersensibilidad aguda potencialmente fatal que da lugar a la afectación de varios sistemas (cutáneo, respiratorio, cardiovascular y gastrointestinal). Es secundaria a la interacción de un antígeno (Ag) con anticuerpos (Ac) IgE específicos de la superficie de mastocitos y basófilos, produciendo liberación masiva de mediadores químicos. Diferenciar  de la reacción anafilactoide , no mediada por IgE, sin pre-exposición al agente desencadenante y con clínica similar.

Etiología

 Más frecuentemente en niños: alimentos (huevo, leche, pescado, frutos secos soja y mariscos), antibióticos (betalactamicos) y picaduras de insectos (himenópteros).

Otras: ejercicio físico, contrastes, látex, factores medioambientales, hemoderivados…

Clínica: en general, mayor gravedad si comienzo inmediato de síntomas y exposición vía parenteral.

Los síntomas más frecuentes en los diferentes sistemas son:

-           Cutáneos: urticaria y angioedema.

-          Ocular: prurito y quemosis, eritema y lagrimeo

-          Respiratorios: rinitis, congestión, estornudos, disfonía  y estrictor por edema laríngeo, tos, disnea, sibilancias, broncoespasmos, cianosis…

-          Hemodinámico: taquicardia, dolor precordial, palpitaciones, hipotensión arterial sincope, arritmias, infarto de miocardio.

-          Gastrointestinal: dolor y distención abdominal nauseas, vómitos y diarrea.

-          Neurológico: desorientación, convulsiones y coma (2°  A SHOCK)

DIAGNOSTICO

Síntomas específicos tras exposición a una sustancia extraña. La determinación de anticuerpos IgE frente al antígeno sospechoso y las pruebas cutáneas apoyaran el diagnostico.

Diagnóstico diferencial:

-           Perdida súbita de conciencia; sincope vasovagal, epilepsia, arritmia, infarto de miocardio.

-          Insuficiencia respiratoria aguda: asma, epiglotis, aspiración cuerpo extraño.

-          Otras: mastocitosis, síndrome  carcinoide, angioedema hereditario.

Tratamiento: actitud terapéutico urgente inicial

Medidas locales

-           Retirar alérgeno causante. Si inyección o picadura: torniquete próximo a la puerta de entrada + adrenalina (1:1.000,0.005-0.01mg/kg) subcutánea (SC.) en lugar inoculación. si no mejoría, repetir Ad sc. A los 2-3min  por encima del torniquete.

Shock inicial

-          Medidas generales : asegurar vía aérea y oxigenación , accesos IV,. Anamnesis rápida.

-          Adrenalina 1/1.000:  0.01 mg /kg sc ,. Im , iv (máximo : 0.5 mg) . repetir cada 10-15 min según evolución. vía sublingual /endotraqueal: Ad 1/10.000: 0.1 mg /kg. Si no hay persistente hipotensión: perfusión adrenalina IV: 0.05-3 mcg/kg/min. asociar dopamina o noradrenalina según evolución clínica.

Otros tratamientos

-          Antihistamínicos: difenhindramina (anti-H1): 5 mg/kg/día, cada 6-8 Hrs iv o im o ranitidina (anti-H2): 1.5 mg/kg/dosis, cada 6-8 horas Iv o im.

-          Corticoides: metilprednisolona: 2-3 mg/kg  en bolo IV y después cada 6-8 Hrs o hidrocortisona: 1-5 mg/kg/día iv cada 6 horas.

-          B- agonistas: salbutamol inhalado (0.2 mg /kg) si broncoespasmo  asociado.

Web-grafica

-          M. Loscertales Abril, J. Cano Franco;M.J. Sánchez Alvarez, M. Escudero Lirio;M. Taguas-Casaño, M.J. Sánchez Alvarez;I. Delgado Pecellín, T. Charlo Molina ; V. Sánchez Tatay, C. Montero Valladares . (2009). MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRÍA. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL ROCÍO: Lumen Gráfica S.L.